施绮雯

教育经历

2010.08-2015.08   Kent State University   Biomedical Sciences (Pharmacology)  博士

2006.09-2010.07   中国药科大学         药学                      学士

工作经历

2015.12-至今    浙江工业大学绿色制药协同创新中心   讲师

本科生课程：

《药理学（双语）》

《药理学实验》

《生理学》

《人体解剖学（双语）》

研究生课程：

《高级药理学》

本科生参加科研项目

1. 17级本科生陈峻涛、翁荣文、王腾、孙迦楠，运河杯项目“关于纳米氧化铈与顺铂的协同作用及机理的研究”

本科生发表论文

1. 王腾，孙迦楠，施绮雯，纳米氧化铈在肿瘤防治中的应用研究进展，中国现代应用药学，2021,38（15）

1. 国家自然科学基金委员会，面上项目，22277108，靶向cathepsin L的新型溶酶体抑制剂化合物库的构建及其抗急性肺损伤活性评价，2023-01-01至2026-12-31，54万元，在研，参与

2. 国家自然科学基金委员会，面上项目，22075247，受体介导的巨噬细胞膜仿生递药系统用于双级靶向治疗脑胶质瘤的研究，2021-01-01至2024-12-31，60万元，在研，参与

3. 国家自然科学基金委员会，青年科学基金项目，81803559，p53-SIP110信号轴在新型天然产物Avertin 05调控肿瘤能量代谢中的作用及机制研究，2019-01-01至2021-12-31，21万元，结题，参与

4. 国家自然科学基金委员会，面上项目，81870063，在研新药(HA1600)治疗急性肺损伤的机理，2019-01-01至2022-12-31，56万元，在研，参与

5. 国家自然科学基金委员会，青年科学基金项目，21808205，基于博来霉素结构特点的仿生型抗肿瘤铂类配合物的研究，2019-01-01至2021-12-31，24万元，结题，参与

6. 国家自然科学基金委员会，青年科学基金项目，81703181，ATF3在砷致支气管上皮细胞损伤、恶性转化和EMT中的作用及机制，2018-01-01至2020-12-31，20万元，结题，主持

7. 浙江省自然科学基金委员会，防止抗病毒蛋白MAVS自我聚集的调控因子的鉴定及机制的研究，探索项目，LY20C080003，2020-01 至 2022-12，9万元，主持

8. 浙江省自然科学基金委员会，ASK-1在SOCS-1抑制烟雾诱导的NALP3炎性体形成中的作用机制，探索项目，LY18H010009，2018-01 至 2020-12，9万元，结题，参与

9. 浙江省自然科学基金委员会，TUG蛋白拴系GLUT4的机制研究，探索项目，LY18H070004，2019-01 至 2020-12，10万元，结题，参与

10. 浙江省科技厅，大分子HA防治PM2.5所致肺损伤的研究，公益性项目，2017C33088，2017-01 至 2018-12，10万元，结题，主持

1. Liu, F., Yang, C., Li, S., Wu, X., Xue, K., Zhou, Y., Liang, X., Cheng, X., Shi, Q., and Su, W. (2022). Design and biological features of platinum (II) complexes with 3-hydroxy-3-(Trifluoromethyl)cyclobutane-1,1-Dicarboxylate as a leaving ligand. European journal of medicinal chemistry 242, 114673. 

2. Li, S., Li, B., Lang, K., Gong, Y., Cheng, X., Deng, S., Shi, Q., and Zhao, H. (2022). LncRNA MALAT1 Participates in Protection of High-Molecular-Weight Hyaluronan against Smoke-Induced Acute Lung Injury by Upregulation of SOCS-1. Molecules 27. 

3. Liu, F., Cheng, X., Wu, S., Hu, B., Yang, C., Deng, S., and Shi, Q. (2022). Nickel oxide nanoparticles induce apoptosis and ferroptosis in airway epithelial cells via ATF3. Environ Toxicol 37, 1093-1103. 

4. Shi, Q., Hu, B., Yang, C., Deng, S., Cheng, X., Wu, J., and Qi, N. (2021). ATF3 inhibits arsenic-induced malignant transformation of human bronchial epithelial cells by attenuating inflammation. Toxicology 460, 152890. 

5. Shi, Q., Hu, B., Yang, C., Zhao, L., Wu, J., and Qi, N. (2021). ATF3 Promotes Arsenic-Induced Apoptosis and Oppositely Regulates DR5 and Bcl-xL Expression in Human Bronchial Epithelial Cells. International journal of molecular sciences 22. 

6. Shi, Q., Sutariya, V., Varghese Gupta, S., and Bhatia, D. (2019). GADD45alpha-targeted suicide gene therapy driven by synthetic CArG promoter E9NS sensitizes NSCLC cells to cisplatin, resveratrol, and radiation regardless of p53 status. OncoTargets and therapy 12, 3161-3170. 

7. Shi, Q., Zhao, L., Xu, C., Zhang, L., and Zhao, H. (2019). High Molecular Weight Hyaluronan Suppresses Macrophage M1 Polarization and Enhances IL-10 Production in PM2.5-Induced Lung Inflammation. Molecules 24. 

8. Xu, C., Shi, Q., Zhang, L., and Zhao, H. (2018). High molecular weight hyaluronan attenuates fine particulate matter-induced acute lung injury through inhibition of ROS-ASK1-p38/JNK-mediated epithelial apoptosis. Environmental toxicology and pharmacology 59, 190-198. 

9. Zhang, L., Xu, C., Chen, X., Shi, Q., Su, W., and Zhao, H. (2018). SOCS-1 Suppresses Inflammation Through Inhibition of NALP3 Inflammasome Formation in Smoke Inhalation-Induced Acute Lung Injury. Inflammation 41, 1557-1567.

10. Zhang, L., Xu, C., Ma, Y., Zhu, K., Chen, X., Shi, Q., Su, W., and Zhao, H. SOCS-1 ameliorates smoke inhalation-induced acute lung injury through inhibition of ASK-1 activity and DISC formation. Clin Immunol 191, 94-99.